Acı hissi ve acının duygusal deneyimi aynı değildir. Bir çiviye basarsanız beyninizdeki nöronların algıladığı iki şey vardır: ayağınızda delici bir fiziksel his var ve bu acı veriyor. Stanford Üniversitesindeki bir araştırma ekibi, farelerde ikincisinden yani acının olumsuz duygularından sorumlu bir grup beyin hücresi belirledi.

Morris N. Tıp Fakültesinde Nörobiyoloji Profesörü olan kıdemli yazar Fan Wang, “Önceki çalışmaların çoğu, hangi bölgelerin ağrıyla aktif hale geldiği üzerine odaklanmıştı.” dedi. “Ama acıyı işleyen o kadar çok bölge var ki acıyı durdurmak için hepsini kapatmanız gerekir. Oysa keşfedilen bu tek merkez ağrıyı kendi kendine kapatabilir.”

Bunun yerine Wang’ın ekibi, ağrıyı engelleyen ve uykuyu destekleyen ketamin ve izofluran gibi cerrahi anesteziklerle aktive olan bölgeleri aradı. Daha önceki bir çalışmada, anesteziklerin farelerde bilinç kaybını kolaylaştırmak için uykuyla ilgili bir beyin bölgesini çalıştırdığı bulunmuştu. Araştırmacılar, anesteziklerin ağrıyı körelten nöronları benzer şekilde açıp açamayacağını sorguladı.

Araştırmacılar; genel anestezinin merkezi amigdalada, belirli bir inhibitör nöron alt grubu olan CeAga nöronlarını da aktive ettiğini buldular. Bu arada CeA, merkezî amigdala anlamına gelirken ga, genel anestezi ile aktivasyonu gösterir. Wang’ın laboratuvarında farelerde aktive edilmiş nöronların yollarını izleyen ekip, CeAga’nın beynin birçok farklı bölgesine bağlı olduğunu keşfetti.

Araştırmacılar, fareler anesteziklere maruz kaldıktan sonra açılan hücreleri etiketlemek için floresan işaretleyiciler kullandılar. Bu araştırma, beynin merkez amigdalasında bir grup nöron ortaya çıkardı. Amigdalanın ağrı tarafından aktive edildiği ve korkunun işlenmesinde kilit bir rol oynadığı bilinmektedir. Bu yüzden herhangi bir ağrıyı önlemek için oldukça önemli bir alandır.

Araştırmacılar, farelere hafif bir ağrı uyarısı vererek ağrıyla aktive olan tüm beyin bölgelerinin haritasını çıkardılar. Ağrının duyusal veya duygusal yönlerini işlediği bilinen en az 16 beyin merkezinin CeAga’dan engelleyici girdi aldığını keşfettiler. Araştırmacılar, beyindeki küçük bir hücre popülasyonunu aktive etmek için ışık kullanılan optogenetik adı verilen bir teknolojiyi kullandılar. Bu şekilde CeAga nöronlarını aktive ederek bir farenin kendini rahatsız hissettiğinde sergilediği davranışları ortadan kaldırılabileceğini fark ettiler.

Merkezi amigdala nöronlarını optogenetik olarak açmak, bu alanların çoğunda nöronların ağrıyla ilgili aktivitelerini köreltti. Ayrıca araştırmacılar, hissetmeye izin veren ancak ağrıyı engelleyen anestezik bir ilaç olan düşük dozlu ketaminin CeAga merkezini aktive ettiğini ve onsuz çalışmayacağını buldular. Wang, şimdi araştırmacıların, gelecekteki potansiyel ağrı kesiciler olarak ağrıyı bastırmak için yalnızca bu hücreleri aktive edebilen ilaçları arayabileceklerini söyledi.

Ağrı etkisinin altında yatan mekanizmaların daha iyi anlaşılması oldukça önemlidir. Kronik ağrı hastalarının çektiği ıstırabı azaltmak için yeni terapötik stratejiler üretilebilir. Bilim insanları, bu hücre grubunu araştırarak kronik ağrı için potansiyel bir tedavi ortaya çıkarabilir.